Anatomofisiología y patología de órganos y sistemas de los animales de compañía

Son descargas patológicas del sistema nervioso, se manifiestan en forma de  contracciones incontrolables de diversos grupos musculares (sobre todo extremidades y músculos faciales). Involuntarias, imprescindibles, duración variable y puede acompañarse de pérdida de consciencia.

Signos: 
                – Pérdida o disminución nivel conocimiento.
                – Movimiento o alteración tono muscular.
                – Comportamiento anormal.
                – Actividad sistema nervioso vegetativo (salivación, micción, defecación)

Aparición convulsiones recurrentes de origen intracraneal. Dos tipos:

              1.–Epilepsia sintomática: como consecuencia lesión identificable en cerebro (inflamación, traumatismo, neoplasia, accidente vascular, etc) 

              2.-Epilepsia idiopática: Sin causa aparente ni demostrable.

              3.- Epilepsia reactiva (no reconocida por todos los autores): producida por alteración extracraneal capaz de inducir cuadro convulsivo.

Se denomina estado epiléptico a la aparición crisis convulsivas continuadas (emergencia médica que puede provocar muerte o secuelas neurológicas permanentes)

Perros: más propensos a sufrir cuadros convulsivos (independiente etiología de los mismos)

Gatos: menos frecuente.

CAUSAS:

• Intracraneales: causan epilepsia

                         Orgánicas (Epilepsia 1 sintomática, orgánica o secundaria): Lesión afecta a corteza cerebral puede causar convulsiones (inflamación, traumatismo, malformación congénita, neoplasia, accidente vascular, degeneración.

                         Funcionales (Epilepsia 2 idiopática, verdadera, esencia o primaria): sin conocer causa causa, trastorno función cerebro.

• Extracraneales: NO son epilepsia.

                         – Metabólicas: alteraciones metabólicas, electrolíticas y del equilibrio acidobásico (pueden ocasionar convulsiones)

                         – Tóxicas: sustancias inducen a convulsiones(plomo, estricnina, organofosforados, etc)

Convulsión tonicoclónica generaliza o Grand mal

La descarga epiléptica se produce en toda la corteza cerebral, manifestación clínica fundamentalmente motora.

              1) Aura: Comportamiento especial y reconocible por el propietario, aparece justo antes al inicio de la convulsión (lamerse, constantemente, mostrarse inquieto, buscar atención propietario, ladrar, esconderse, etc) duración variable.

              2) Ictus: Es la convulsión propiamente dicha. Tiene fases motoras tónicas (rigidez, opistótonos, apertura de la boca) y clónicas (movimientos desordenados cabeza, tronco y estremidades, pedaleo, espasmos, etc). Frecuentemente aparecen también manifestaciones neurovegetativas (micción, salivación, defecación). Si la crisis es completa, pérdida de conocimiento, aunque pueden cambiar mucho el patrón (convulsión tónica, atónica, sin pérdida de conocimiento con o sin actividad neurovegetativa, etc)

              3) Post-ictus o fase de recuperación: puede durar minutos, horas o dias, puede aparecer desorientación, ceguera aparente, marcha vacilante, hambre o sed exageradas, alteraciones comportamiento, agresividad, depresión, estupor, etc. Si las convulsiones son intensas el animal puede presentar este comportamiento alterado de modo permanente (daño cerebral residual).

Se produce descarga localizada (manifestación clínica más focal) dependiendo localización lesión.

              1) Motora (convulsión parcial simple): Foco en corteza motora. Movimientos grupos musculares aislados (una extremidad, de la cabeza, músculos determinados de la cara, movimientos masticación, etc). Generalmente NO pérdida conocimiento y en ocasiones episodio claramente asimétrico.

              2) Psicomotora (convulsión parcial compleja): Foco en áreas del sistema límbico. Se manifiesta muchos comportamientos anormales esteriotipados e inapropiados (caza moscas imaginarias, agresividad, hiperexcitabilidad, carreras súbitas, persecución del rabo, etc) pueden ser muy difíciles de diferenciar trastorno comportamiento.

Las convulsiones de origen intracraneal o epilepsias, pueden cursar todo tipo de crisis:

           –  Epilepsia idiopatica (2 verdadera).- Convulsiones generalizadas.

           – Epilepsia sintomática secundaria .-Convulsiones parciales, si bien generalización secundaria puede producir crisis generalizada.

Las convulsiones de origen extracraneal, convulsiones generalizadas, clínicamente indistinguibles de las de epilepsia idiopática.

DIAGNOSTICO: ( para diferenciar una epilepsia u otra).

• Anamnesis completa.
  
  
  • Exploración física: puede ayudar a encontrar causa extracraneal (anemia grave, arritmias cardíacas, dolor abdominal, etc.) descargando así epilepsia o detectar enfermedad sistémica capaz de producir cuadro convulsiones. Si se cree apropiado electrocardiograma.
  • Exploración neurológica: normal en epilepsia idiopática y en cuadros convulsivos extracraneal. La detección alteraciones indica causa orgánica y se está ante epilepsia sintomática. Es importante hacer exploración neurológica transcurridas 24 horas desde el último episodio, ya que pueden detectarse algunas anomalías que pueden desaparecer después.
  • Hemograma y bioquímica clínica: Permiten descartar presencia enfermedades sistémicas y alteraciones metabólicas, o electrolíticas capaces de producir un cuadro convulsivo. Analitica (calcio, glucosa, electrolitos, creatinina, ácidos biliares, ALT y FA, serología enfermedades infecciosas presentes área geográfica y capaces de producir cuadro convulsivo).
  • Radiografías y ecografías de tórax y abdomen: Detección de neoplasias u otras patologías que puedan provocar convulsiones, así como inducir sospecha metástasis en el SNC.
  • Análisis del LCR: Si se sospecha de epilepsia sintomática.
  • TAC, RM: Detección patologías orgánicas intracraneales (neoplasias, dilataciones ventrículos, malformaciones, etc)
  • Status epilepticus: emergencia médica por crisis repetidas o prolongadas, que requiere tratamiento temprano y agresivo ya que puede llegar a ser mortal o dejar secuelas neurológicas permanentes, consecutivas hipertermia o hipoxia cerebral.

Es la causa más frecuente de convulsiones en perros. Puede aparecer en todas las razas y mestizos, pero las razas más propensas: Pastor Alemán, Belgian Turveren, Keeshond, Beagle y Teckel.

           En gatos en mucho menos frecuentes.

           En perros el primer episodio se produce entre los 6 meses y los 5 años, y cuanto mayor es el tamaño de la raza mas pronto sufren los episodios convulsivos.

           En ocasiones las crisis pueden ser en forma múltiple (más de una en 24 horas), razas grandes + frecuente.

           La crisis típica es de tipo tonicoclónica generalizada: se inician con pérdida brusca conocimiento y rigidez generalizada, seguida de movimientos desordenados de cabeza y las extremidades, micción y salivación. En ocasiones son mas leves sin pérdidas de conocimiento, con incoordinación, alteración estado mental, y actividad motora más discreta. Duración: de 1 a 3 min. La recuperación puede cursar desorientación u otros signos neurológicos, de duración variable (minutos, horas u dias).

              Diagnostico: es por exclusión, descartando otras causas de origen intracraneal o extracraneal. Nos puede ayudar:

• Edad presentación: entre 6 meses a 5 años
• Raza: mas frecuente en determinadas razas
• Tipo de convulsión: epilepsia idiopática crisis tonicoclonicas generalizadas
• Frecuencia y presentación episodios: Suelen producirse de noche o madrugada, cuando el animal descansa o duerme en casa, en un ambiente natural.
• Frecuencia variable: pero a veces regularidad inexplicable. Pueden padecer episodios estrés o mayor actividad sexual (estro en hembras)
• En un animal sano, con vida normal a excepción episodios convulsivos. Entre episodios ningún síntoma.

           Tratamiento: se busca disminuir frecuencia e intensidad de los ataques con antiepilépticos.

Los traumatismos en SNC son frecuentes, y devastadoras en la patología neurológico, son mortales en muchas ocasiones.

           Causas: accidentes de trafico, caídas desde alturas, lucha entre animales, heridas por armas, etc.

           Daños que se producen de forma inmediata (que no son progresivos)

                            1) Fracturas craneales
                            2) Daño cerebral y vascular, intensidad variable,

            – Desde contusión (violenta y que no presenta signos exteriores de traumatismo, con pérdida transitoria de conocimiento, sin daño estructural seguida de desorientación)  
           – Hasta hemorragias intracraneales.

           Daños que se producen de forma No inmediata (progresivos) y se pueden actuar

          – Edema Cerebral: Es la principal complicación sobre la que se puede actuar, suelen ser de 2 tipos:

                                           1) Vasógeno, causado aumento permeabilidad vascular, que causa edema intersticial, también puede ser debido a daño vascular.

                                           2) Citotóxico, fallo obtención energía neurona que impide funcionamiento bomba Na-K-ATPasa, lo que causa edema celular. La neurona solo obtiene energía mediante glucólisis aerobia, por lo que la hipoxia favorece edema celular.

                         El edema provoca aumento presión intracraneal, disminuye perfusión sanguínea, favorece hipóxia, lo que vuelve a provocar edema celular, creando un circulo vicioso. Además hipoxia y la hipercapnia provocan vasodilatación, favoreciendo edema vasógeno.
Originalmente se inicia por éxtasis vascular y congestión, siendo al principio focal, pudiendo generalizarse posteriormente, pudiendo originar una hernia cerebral.

                            Diagnostico: Conocimiento del hecho traumático ocurrido, aunque en ocasiones las abrasiones, heridas o la palpación de crepitaciones craneales ayudan a determinar cuadro clínico. Mediante TAC y RM se puede valorar fracturas oseas craneales (visibles con radiología), presencia de  de hematomas o hemorragias difusas y pérdida de solución de continuidad en bóveda craneal.

  Cuando  no existe origen del cuadro clínico se debe establecer un diagnostico diferencial con encefalopatías metabólicas o tóxicas, o trastornos vasculares (imperceptibles muchas veces a diagnósticos por imagen)

  El principal objetivo del tratamiento es controlar presión intracraneal, la formación de edemas, asegurando oxigenación cerebro (para ello garantizar permeabilidad vías aéreas y función cardiovascular)

Se debe mantener oxigenado al paciente. Hiperventilación produce reducción presión CO2, con lo que hay reducción presión intracraneal mediante vasoconstricción cerebral. Hay que asegurar presión arterial sistémica para mantener el riego sanguineo.

Es una de las manifestaciones más comunes de malformaciones estructurales y defectos del desarrollo que afectan al SNC de perros y gatos.

 Es una acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo en el sistema ventricular y como consecuencia aumento presión intracraneal, se produce atrofia por compresión del tejido nervioso causado por depresión, incoordinación y muerte.

En la mayoría de los casos es debido mala formación SNC en etapa desarrollo embrión.

           Puede ser:

1. Congénita: Predisposición racial (razas pequeñas Chihuahua, Pomerania, Maltés, Yorckshire) y braquicéfalos. Gatos siameses.
2. Adquirida: Secundarias y traumatismos, inflamaciones o neoplasias en el SNC.

           Gran número casos presentan dilatación sin signos clínicos asociados. En animales adultos suelen ser secundarios a la hipertensión craneal, en la congénita no existe hipertensión al no estar cerradas las fontanelas siendo la intensidad de los signos proporcionales al grado de atrofia cerebral que exista.

           Generalmente cambios estado mental, convulsiones, déficits visuales e incoordinación motora. Congénita, aumento bóveda craneal sin que ésto supongo aumento de presión intracraneal.

              Diagnóstico: historia (perro joven raza predispuesta) y hallazgos físicos (abombamiento cráneo, fontanelas abiertas) son útiles diagnóstico por imagen:

• Ecografia: solo si fontanelas presente, dilatación ventrículos
• Radiografía: dilatación boveda presencia densidad homogénea del área cerebral
• RM y TAC: dilatación ventricular según razas,por lo que hay que ser prudentes al diagnosticar hidrocefalia mediante estas técnicas y tratar asociar hallazgos a signos clínicos.
• Electroencefalograma: ondas de gran amplitud y lentas

           Tratamiento: corticoides y diuréticos, con el fin de disminuir la producción de LCR.

Las enfermedades inflamatorias son un grupo importante de las del SNC

           En animales de compañía predominan procesos idiopáticos, de etiología inmunomediada, seguido por los víricos y protozoarias.

           Como consecuencia de proceso inflamatorio presencia leucocitos y otras células, como alteraciones vasculares predisponen a aparición de edema.

Meningoencefalitis granulomatosa: alteración idiopática de perros, cambios inflamatorios del SNC. Forma focal o difusa o enfermedad ocular. Histológicamente aparece formación granulomatosa con abundante infiltrado de células mononucleares, en ocasiones se unen formar masa  efecto nivel encefálico. Etiología desconocida hipótesis origen infeccioso, inmunomediado o tumoral. Mayor frecuencia en razas enanas de mediana edad.

           Dependiendo de la causa pueden existir signos encefálicos, meníngeos o ambos.

           En animales de compañía el cuadro meníngeo (fiebre, rigidez, cervical, hiperestesia, marcha rígida) predomina la meningitis-arteritis responde a esteroides. La meningitis bacteriana (poco frecuente) infección proviene de afecciones de endocardio, vías urinarias, boca, oido , etc,

           Procesos víricos, protozoarios, meningoencefalitis granulomatosa, suele presentar cuadro encefálico. Signos variables dependiendo localización y extensión de la inflamación; alteración estado mental, paresias o parálisis, convulsiones, alteración nervios craneales, etc.

              Diagnóstico: importante valorar anamnesis (vacunaciones), observar signos clínicos no neurológicos (respiratorios en moquillo musculares en toxoplasmosis, etc)

           Análisis LCR revela incremento proteína y pleocitosis, según causa predominan células mononucleares (meningoencefalitis granulomatosa), polimorfonucleares (bacteriana, meningitis-arteritis, responden a esterioides) o infiltrado mixto (toxoplasmosis).

              Pronóstico: muy grave. Meningoencefalitis granulomatosa , no responde tratamiento. Meningitis, puede responder a los esteroides.

              Tratamiento: depende de la causa. La que responde a esteroides prednisona a dosis inmunosupresoras, a veces con azatioprina.

Tumores pueden ser primarios o secundarios, tanto en perros o en gatos, apareciendo en mediana edad o avanzada. En cualquier parte del territorio encefálico.

           Primarios, original en células del cerebro. Secundarios, en cualquier tejido de alrededor o incluso de otros tejidos orgánicos.

           Primarios, aparecen de forma espontánea (se desconoce motivo), su crecimiento puede ser lento o rápido.

              Signos clínicos: masa ocupa espacio restringido. Efectos indirectos más importante que los directos, provocando entre otras cosas: edemas, hidrocefalia secundaria, hernias cerebrales, hemorragias. Varían según localización, normalmente gradual y progresión lenta. Aguda cuando hay hemorragia o edema asociado a tumor. Signos más comunes: alteración estado mental (depresión, estupor o coma) asociado a un aumento presión intracraneal.

           Signos lado contrario lesión, excepto línea media son simétricos. Tumores metastásicos, signos multifocales afectan a muchas zonas SNC.

              Diagnostico: presión intracraneal (comprobando fondo del ojo en pacientes geriátricos). Prestar especial atención nódulos linfáticos, piel, bazo …Siempre realizar: hemograma completo, perfil bioquímico, análisis orina, radiografía torácica y abdominal y ecografía abdominal. Aunque lo mejor es un TAC o RM.

              Tratamiento: su objetivo mejorar calidad y esperanza de vida. Pocos operables, la gran mayoría controlar médicamente. En caso de linfomas, quimioterapia y radioterapia, pero muchos no atraviesan barrera hematoencefálica. Primarios radioterapia pero con grande complicaciones al cabo de un año.

Falta coordinación en la marcha, pudiendo ser provocada por lesiones en:        

              Médula espinal: zona afectada se puede manifestar sólo tercio posterior o en todas las extremidades.

              Signos clínicos:

• Dobla las dos manos, apoyando cara dorsal
• Oscilación tercio posterior de un lado al caminar.
• Hipermetría (proyección exagerada de los miembros)

              Cerebelo: ocasionado por lesiones muy distintas (inflamatoria, degenerativa, vascular, tumoral, congénita…)  perros: degenerativa, neoplásica e inflamatoria (moquillo). Gatos: Congénita e inflamatorias (pif).

              Abiotrofias cerebelosas: grupo enfermedades hereditarias degenerativas en perros y gatos. Cerebelo normal al nacer y a partir de los dos meses y de forma degenerativa y progresiva. No tiene tratamiento

              Hipoplasia cerebelosa: gatos con panleucopenia fase fetal o en las dos primeras semanas de vida. Signos evidentes desde primer momento, no puede caminar y es progresiva. No tiene tratamiento.

              Signos clínicos:

• Dismetría (movimientos sin amplitud o fuerza deseada)
• Hipermetría (amplitud movimiento excesiva al empezar a caminar, similar a los gansos)
• Ataxia troncal (balancea cuerpo hacia los lados)
  Temblores (cuando el animal quiere hacer un movimiento determinado, sobre la cabeza , sobre todo al intentar comer)

           En definitiva caminar torpe y vacilante, avanzando a trompicones.

              Sistema vestibular (central o periférico):

              Signos clínicos:

• Inclinación ipsilateral cabeza
• Ataxia con caída
• Caminar en círculos estrechos
• Estrabismo
• Nistagmatismo

           Si lesión es bilateral: no inclina cabeza, camina agazapado o evita moverse.